Этиология желчнокаменной болезни

Жёлчнокаменная болезнь

Жёлчный пузырь с камнями
МКБ-10 K 80 80.
МКБ-9-КМ 574.5 [1]
DiseasesDB 2533
MeSH D002769

Жёлчнокаменная болезнь [2] (также желчнокаменная [3] , жёлчно-каменная и желчно-каменная [4] ) (ЖКБ) (холелитиаз — образовано от др.-греч. χολή — жёлчь и λίθος — камень). Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках (жёлчные камни). При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

По данным многочисленных публикаций на протяжении XX века, в особенности второй его половины, происходило быстрое увеличение распространённости ЖКБ, преимущественно в промышленно развитых странах, в том числе в России. Так, по данным ряда авторов, заболеваемость холелитиазом в бывшем СССР увеличивалась почти вдвое каждые 10 лет, а камни в жёлчных путях выявлялись на вскрытиях у каждого десятого умершего независимо от причины смерти. В конце XX века в ФРГ было зарегистрировано более 5 млн, а в США более 15 млн больных ЖКБ, причём этим заболеванием страдало около 10 % взрослого населения. По данным медицинской статистики, холелитиаз встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин (соотношение от 3:1 до 8:1), причём с возрастом число больных существенно увеличивается и после 70 лет достигает 30 % и более в популяции. Возрастающая хирургическая активность в отношении холелитиаза, наблюдавшаяся на протяжении второй половины XX века, привела к тому, что во многих странах частота операций на жёлчных путях превзошла число других абдоминальных операций (включая аппендэктомию). Так, в США в 70-е годы ежегодно проводилось более 250 тыс. холецистэктомий, в 80-е — более 400 тыс., а в 90-е — до 500 тыс.

Этиология [ править | править код ]

Этиологию жёлчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной [5] . Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин. Среди основных возможных механизмов возникновения желчекаменной болезни выделяют метаболические, экзокринные и иммунологические [6] .

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов [ источник не указан 145 дней ] .

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний — хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Патогенез [ править | править код ]

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85 % случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500—1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях:

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Первичные холестериновые камни [ править | править код ]

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями жёлчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав жёлчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы — мицеллы, состоящие из солей жёлчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь — к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул жёлчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих ёмкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза жёлчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, жёлчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, жёлчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании жёлчных солей нестабильность мицелл и литогенность жёлчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в жёлчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность жёлчных солей.

Читайте также:  Имт по возрасту для мужчин

Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в жёлчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.

Вторичные холестериновые камни [ править | править код ]

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных жёлчных путях, причём источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желёз выходного отдела жёлчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в жёлчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с жёлчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением жёлчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего жёлчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности жёлчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в жёлчном пузыре (холецистит).

Нарушение оттока жёлчи способствуют повышению давления в желчевыделительной системе и развитию вторичного (билиарного) панкреатита. [ источник не указан 2374 дня ]

Симптомы [ править | править код ]

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет. [7] Единственным проявлением собственно ЖКБ можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиируют за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

Диагностика [ править | править код ]

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с большей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Терапия [ править | править код ]

Рекомендуется диета Певзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия [8] , применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапароскопическая холицистэктомия и лапароскопическая холецистолитотомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению жёлчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление жёлчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холецистита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическому синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней жёлчного пузыря [9] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50 %) и хронических форм заболевания (3-7 %).

Консервативная терапия при помощи препаратов желчных кислот (урсодезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислота) или путем стимуляции синтеза жёлчных кислот препаратами растительного происхождения (экстракт бессмертника песчаного). В ряде случаев удается растворить мелкие до 2-х см в диаметре конкременты.

-образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках.

Заболеваемость ЖКБ в последние годы повысилась и продолжает возрастать, практически занимая уже первое место среди другой патологии брюшной полости. Но учитывая длительное бессимптомное течение ЖКБ, обращаемость составляет 4 – 5 человек на 1000 населения. Страдают чаще женщины, чем мужчины ( примерно 4 : 1 ).

Этиопатогенез камнеобразования .

Большинство желчных камней являются смешанными. В состав их входит холестерин, билирубин, желчные кислоты, белки, гликопротеиды, кальций. Для практических целей целесообразно разделять все камни на две группы: холестериновые ( основной компонент холестерин ) и пигментные ( основной компонент билирубин и его полимеры ).

Существует несколько теорий возникновения ЖКБ.

1. Инфекционная теория. Согласно которой, образование камней связано с воспалением, вызываемым слабой инфекцией.

Из воспалительного эксудата выпадает фибрин, на котором оседают билирубиновая известь и холестерин, что приводит к образованию желчных камней.

2. Дискразическая теория. Образование камней без инфекции и воспаления в желчном пузыре, вследствие нарушения холестеринового обмена. Холестерин попадает в организм с пищей и количество его зависит от качества пищи. Больше всего холестерина содержится в масле, яйцах, животных жирах. Преобладающая мясная пища повышает содержание холестерина в крови и желчи. При беременности, диабете, подагре и хроническом воспалении почек наблюдается повышение холестерина в крови. Все эти факторы могут способствовать образованию чистых холестериновых камней в желчном пузыре.

3. Физико – химическая теория объясняет происхождение камней нарушением коллоидного равновесия в желчи. Холестерин сам по себе не растворим в воде, но в желчи он удерживается в растворенном состоянии благодаря присутствию желчных кислот. При повышении концентрации холестерина и при нормальном содержании его, но при уменьшении количества желчных кислот, в желчи происходит выпадение кристаллов из насыщенного раствора и образование камней. Также и билирубиновая известь выпадает из раствора при наличии в желчи белковых продуктов воспаления – фибрина, слущевшегося эпителия слизистой оболочки.

Классификация ЖКБ.

  1. Латентная форма.
  2. Диспептическая форма .
  3. Болевая форма.
  4. Желчная колика.
  5. Прочие формы.

Клиника ЖКБ.

Латентная форма. Ее следует рассматривать как период течения желчнокаменной болезни во время которого больные никаких жалоб не предъявляют.

Читайте также:  Очистить кровь от токсинов капельница

Диспептическая форма. Больные отмечают чувство тяжести под ложечкой, изжогу, метеоризм, неустойчивый стул. Эти проявления могут быть выражены достаточно отчетливо, либо незначительно беспокоить больного. Чаще они отмечаются после еды. Появление данных симптомов больные часто связывают с приемом определенной пищи ( жирной, жаренной, острой ).

Болевая форма. Протекает без выраженных болевых приступов. Боли носят умеренный, ноющий характер, локализуются в эпигастрии, правом подреберье, усиливаются после еды. Характерна иррадиация в правую лопатку, надплечье. При пальпации обнаруживаются болевые точки в области проекции желчного пузыря. Нередко наблюдается слабость, недомогание, отрыжка, изжога, метеоризм.

Желчная колика. Проявляется внезапно возникающими болевыми приступами. Следует разграничить желчную колику, которая обусловлена спазмом гладкой мускулатуры и легко снимается введением спазмолитиков и приступов острого холецистита, который обусловлен эксудативными явлениями. Характерным для желчной колики является: внезапно возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и эпигастрии. Больные мечутся в постели, стону. Боли соответствуют проекции желчного пузыря, распространяются в эпигастрий и быстро нарастают по силе. Одновременно появляется тошнота и рвота не приносящая облегчение. Сухой, обложенный язык в сочетании с высокой температурой тела свидетельствует о развитии деструктивного процесса в желчном пузыре. При осмотре может отмечаться метеоризм, болезненность и напряжение мышц в правом подреберье.

Прочие формы.

Стенокардическая ( холецисто – коронарный синдром Боткина ) – когда острый холецистит протекает под маской стенокардии или острого инфаркта миокарда, причем имеются соответствующие изменения на ЭКГ. Очень редко наблюдается синдром Сейнта – сочетание ЖКБ с дивертикулом толстой кишки и диафрагмальной грыжей.

Диагностика ЖКБ.

Диагноз ставится на основании:

1. Жалоб больного, анамнеза.

1. Клинических данных:

— Симптом Грекова – Ортнера – перкуторная боль в области желчного пузыря при легком поколачивании по правой реберной дуге.

— Симптом Мэрфи – усилении боли при глубоком вдохе.

— Симптом Курвуазье – определяется дно увеличенного желчного пузыря.

— Симптоп Кера – болезненность при вдохе во время пальпации в правом подреберье.

— Симптом Образцова – при введении руки в правом подреберье на вдохе, боль усиливается.ю

— Симптом Мюсси – Георгиевского – болезненность в надключичной области между ножками грудино – ключично – сосцевидной мышцы справа.

— Симптом Ашоффа – застойный желчный пузырь, проявляющийся желчной коликой, тошнотой, рвотой. Наблюдается при наличии препятствия для оттока желчи.

— Триада Курвуазье – пальпируется дно увеличенного желчного пузыря, наличие механической желтухи и высокой температуры тела.

1. Лабораторная диагностика:

— общий анализ крови

— общий анализ мочи

— билирубин ( повышение за счет прямой фракции- механическая желтуха. Повышение печеночных ферментов(АЛТ,АСТ,ЩФ), повышение амилазы.

1. Инструментальные методы диагностики:

— УЗИ (наличие конкрементов, оценить состояние желчных протоков).

— Обзорная R – графия

— Холецистография (рентгенологический метод исследования желчного пузыря.В качестве контрастного вещества применяют обычно органическое соединение йода. Может быть отс. жечли в 12п.к., отек и гаперемия сосочка, резкое увеличение в размерах, выбухание и напряжение дуоденальной складки.)

— Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография(с помощью эндоскопа находим большой дуоденальный сосочек и канюлируем, вводим контрастное вещество.)

— Диагностическая лапароскопия (визуальный осмотр БП с помощью оптических приборов).

Лечение.

— антибактериальна я терапия ( варианты антибактериально го лечения с использованием одного из них )

— При выраженном болевом синдроме используют инъекции баралгина ( 5 мл ).

Оперативное лечение:

Классификация хирургических вмешательств:

1. Экстренными операциями следует считать хирургические вмешательства, произведенные в первые часы пребывания больного в стационаре после кратковременной предоперационной подготовки и обследования. Подготовка к операции не должна превышать 4 – 6 часов и проводится совместно с анестезиологом и терапевтом. Показанием к экстренной операции является наличие у больного клиники распространенног о перитонита.

1. Срочными операциями следует считать хирургические вмешательства, произведенные в течение первых 24 – 48 часов после поступления в стационар. Показанием к срочной операции являются деструктивные формы холецистита, выявленные при первичном УЗИ или развивающиеся в процессе динамического наблюдения. Оптимальные условия для технического выполнения этих операций не более 5 суток, т.к. в более поздние сроки развиваются инфильтративные изменения в области желчного пузыря и печеночно – двенадцатиперстн ой связки, что приводит к затруднению оперативного вмешательства.

1. Отсроченными операциями при остром холецистите следует считать вмешательства в сроки, превышающие 3 – е суток после положительного эффекта от медикаментозного лечения и всестороннего клинического обследования.

Виды оперативного вмешательства:

— лапароскопическа я холецистэктомия

Хирургический доступ. Для доступа к желчному пузырю и внепеченочным желчным протокам наиболее удобными являются разрезы в правом подреберье ( Кохера, Федорова ). В ряде случаев допустима верхне – срединная лапаротомия.

При выполнении холецистэктомии путем лапаротомии используется в основном, два способа удаления желчного пузыря – от шейки и от дна. Предпочтение следует отдавать холецистэктомии от шейки с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. Перевязка пузырной артерии до мобилизации желчного пузыря значительно уменьшает кровопотерю. Перевязка пузырного протока позволяет избежать миграции мелких конкрементов из пузыря в желчевыводящие пути. После удаления желчного пузыря и гемостаза, ложе желчного пузыря тщательно осматривается и ушивается кетгутом с хорошей адаптацией краев раны печени.

При гнойных деструктивных процессах желчного пузыря ложе его не ушивается. После гемостаза к ложу подводится дренаж и, при необходимости, тампон.

Холецистэктомия от дна, как правило, является вынужденным вариантом вмешательства при наличии инфильтрата в области печеночно – двенадцатиперстн ой связки и шейки желчного пузыря.

Отдаленные результаты холецистэктомии при остром холецистите вполне благоприятные. Через 1, 5 – 2 месяца в 90 –95% наблюдений пациенты возвращаются к прежнему трудовому и диетическому режиму. Эти сроки значительно сокращаются при выполнении холецисэктомии лапароскопически м путем.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз).

Патогенез желчнокаменной болезни

Одна из форм ЖКБ связана с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот (холестериновые камни), другая — с превращением билирубина (билирубиновые или пигментные камни). При ЖКБ в основном встречаются холестериновые камни. Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция или фосфора.

На образование холестериновых камней влияют три основных фактора: осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, перенасыщенность печеночной желчи холестеритном и нарушение функции желчного пузыря. Известно, что холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если количество этих двух холестеринудерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Обычно при высоких темпах секреции желчных кислот желчь недонасыщена холестерином, а когда темп секреции желчных кислот снижается, процент насыщения желчи холестерином возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а желчных кислот снижается. Средний темп суточной секреции желчныхкислоту больных в первой стадии ЖКБ снижен.

В ряде случаев образование литогенной желчи можетбытьсвязано с усиленной секрецией холестерина, что нередконаблюдается при ожирении. Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, т. е. способной к образованию холестериновых камней, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь в связи с застоем может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия). Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности, следовательно, имеют значение гормональные влияния.

Читайте также:  Эффективная мазь для суставов ног

Индекс литогенности представляет собой частное от деления количества холестерина, находящегося в исследуемой порции желчи, на максимальное количество его, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и фосфолипидов в треугольных координатах Адмиранда и Смолла (рис. 6).

Рис. 6. Треугольные координаты Адмиранда и Смолла

(позволяющие определить индекс литогенности желчи)

Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция («коричневые» камни) или билирубина и его компонентов («черные» камни) изучен недостаточно. Предполагают, что известное значение в камнеобразовании имеет инфек­ция. Фермент бактерий b-гидроуронидаза переводит билирубин глюкуронид, растворимый в воде, в нерастворимый неконьюгированный билирубин, который выпадает в осадок и соединяется с ионом кальция.
Клинические стадии и формы желчнокаменной болезни

В настоящее время выделяют три стадии (Мансуров X. X., 1985) и шесть форм ЖКБ.

Первая стадия ЖКБ физико-химическая. В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого, в частности пузырной желчи (порция В). При исследовании желчи выявляют нарушения мицелярных свойств ее, обнаруживают холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камни в желчном пузыре при холецистографии и ультразвуковом исследовании (УЗИ) в этой стадии не определяются. Первая стадия ЖКБ может продолжаться в течение многих лет. Лечебные мероприятия основаны на понимании механизма образования литогенной желчи и включают общий гигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание, предупреждение ожирения и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи; возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дисхолии.

Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, с формированием камней в желчном пузыре. Однако ярких клинических проявлений заболевания в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчнопузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и др.

Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно длительно, что подтверждается обнаружением «немых» желчных камней при рентгенологическом исследовании и УЗИ желчного пузыря и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические симптомы появляются через 5—11 лет от момента образования желчных камней. Эту стадию ЖКБ, так же как и предыдущую, следует рассматривать как прогрессирующий патологический процесс, который непременно переходит в стадию с клиническими проявлениями болезни.

Диагноз ЖКБ во второй стадии основывается на результатах холецистографии и УЗИ. При диагностике следует учитывать также факторы, предрасполагающие к раз­витию холелитиаза (женский пол, возраст старше 40 лет, гемолитическая анемия, ожирение, сахарный диабет, многократные беременности, длительный прием медикаментов, способствующих литогенезу, например, никотиновой кислоты, клофибрата).

Камни, содержащие большое количество кальция, рентгеноконтрастны и нередко выявляются даже на обзорной рентгенограмме. Однако для обнаружения большинства желчных камней применяют искусственное контрастирование желчных путей (рис. 7).

Рис. 7. Пероральная холецистография. Желчный пузырь заполнен камнями.

При пероральной холецистографии, если функция желчного пузыря сохранена, на рентгенограммах видна его тень. При наличии в пузыре камней на фоне тени бывают видны дефекты наполнения. Мелкие камни становятся более заметными по ме­ре опорожнения пузыря. Для лучшей визуализации камней проводят рентгенологическое исследование желчного пузыря с компрессией, как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного. Это связано с тем, что холестериновые камни имеют невысокую плотность, легко «перекатываются»контрастнрованной желчью. В вертикальном положенииони иногдане видны из-за слабого контрастирования пузыря,а в горизон тальном — распределяются по всему пузырю итеряют четкость. В связи с этим холестериновые камни с помощью этого метода иногда не распознаются, что ведет к диагностическим ошибкам. Отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии является основанием к проведению исследования с внутривенным введением контрастного вещества. Если с помощью этого метода желчные протокиконтрастируются, а пузырь нет, можно с полной уверенностью говорить об «отключенном» желчном пузыре (облитерация желчного протока, закупорка его камнем). Однако такие изменения для второй стадии ЖКБ не характерны. В этой стадии наряду с желчными конкрементами (чаще плавающими) могут быть выявлены изменения величины и формы желчного пузыря снижение концетрационной способности и моторно-двигательной функции его. Отрицательные результаты рентгенологического исследования контрастирования желчного пузыря и протоков могут быть связаны также с нарушением экскреции контрастного вещества пораженной печенью (гепатит, цирроз печени).

Весьма информативно УЗИ. С его помощью удается определить размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки, наличие в нем конкрементов, их количество и величину (рис. 8). Особое преимущество метод имеет перед рентгенологическим в выявлении конкрементов холестериновой природы. По точности он превосходит рентгеновскую холецистохолангиографию, по нашим данным, не менее чем в 2 раза.

Рис. 8. УЗИ желчного пузыря. Определяются три камня (указаны стрелками) с акустическими тенями.

В латентной стадии ЖКБ больные должны соблюдать режим питания, отдавая предпочтение вегетарианской пище, богатой клетчаткой, избегать малоподвижности, ожирения. В настоящее время в различных странах мира накоплен большой опыт по использованию препаратов хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот с целью химического растворения холестериновых (рентгенопрозрачных) камней в желчном пузыре.

Абсолютное большинство специалистов считают, что бессимптомные («немые») камни желчного пузыря обычно требуют выжидательной, т.е. неоперативной тактики, поскольку у большинства больных никогда не развиваются выраженные симптомы или осложнения болезни (Fromm G., 1998). Холецистэктомия у таких больных часто выполняется из-за сходных с билиарной болью неспецифических симптомов, обусловленных функциональными расстройствами кишечника (синдром раздражённой толстой кищки и т.п.) или из-за абдоминальной боли другой этиологии, например при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, воспалительной болезни кишечника. В этом контексте очень важно правильно интерпретировать данные УЗИ.

Третья стадия ЖКБ — клиническая (калькулезный холецистит). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения. ЖКБ может сопровождаться клиникой хронического холецистита в фазе обострения, затухающего обострения (неполная ремиссия) и ремиссии, а также острого холецистита.

Формы ЖКБ:

— Диспептическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул);

— Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления);

— Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье);

— Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца);

— Синдром Сейнта (ЖКБ + диафрагмальная грыжа + дивертикулёз толстой кишки).

Холецистит

Классификация холецистита (Гришин И.Н., 1989)

| следующая лекция ==>
Ферментативный гидролиз белков | Хронический калькулёзный холецистит

Дата добавления: 2017-10-09 ; просмотров: 2550 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector