Цирроз печени активность

Цирроз печени активность

Цирроз печени

Цирроз печени, приведший к гепатоцеллюлярной карциноме (макропрепарат)
МКБ-10 K 74.3 74.3 — K 74.6 74.6
МКБ-10-КМ K74.60
МКБ-9 571 571
МКБ-9-КМ 571.5 [1]
OMIM 215600
DiseasesDB 2729
MedlinePlus 000255
eMedicine med/3183 radio/175 radio/175
MeSH D008103

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух-четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры [2] . Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени. [3]

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек [5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет [6] .

Этиология [ править | править код ]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной [6] .

Патогенез [ править | править код ]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза [7] :

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабженияпаренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозовгепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами [6] .

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой [8] .

Читайте также:  Как узнать лютеиновую фазу

Симптомы [ править | править код ]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности [6] .

Показатели сыворотки крови Умеренная степень актив‑ности цирроза печени Выраженная активность цирроза печени
б2‑Глобулины ↑ до 13% ↑ больше 13%
г‑Глобулины ↑ до 27–30% ↑ больше 27–30%
Тимоловая проба ↑ до 8–9% ↑ больше 8–9 ед
АлАТ ↑ в 1,5–2 раза ↑ в 3–4 и более раз
Сулемовая проба ↓ от 1,8 до 1,2 мл ↓ меньше 1,2 мл

Примечание: ↑ повышение; ↓ снижение. В терминальной стадии показатели содержания в крови АлАТ могут оказаться нормальными или незначительно повышенными, что обусловлено нарушением синтеза этого фермента.

Определение степени тяжести цирроза печени (индекс Child‑Pugh)

Маркеры Группа

А

Уровень билирубина, мкмоль/л

Уровень альбумина, г/л

>35 30–35 6

Асцит

Нет асцит поддается терапии (мягкий) асцит плохо контролируется (тяжелый)

Масса тела (потеря)

Нет средняя «упитанность» больных ↓ до кахексии

ЦНС

латентные нарушения минимальная энцефалопатия (I‑II) Прекома (кома) (III‑IV)

Количество баллов за клинические проявления

Классы тяжести ЦП:

А – 5–6 баллов – (компенсация)

В – 7–9 баллов – (субкомпенсация)

С – ›9 баллов (10–15) – (декомпенсация)

Клиника

В начальной стадии компенсированного ЦП отмечаются следующие синдромы: астено‑невротический, гипертермический, диспепсический (тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм). Боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, снижение аппетита и похудание. При объективном обследовании выявляются следующие признаки: увеличение печени, умеренная спленомегалия.

Позднее, на развернутой стадии заболевания возникают типичные проявления начальной, нерезко выраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации. Это " сосудистые звездочки", "печеночные ладони", побледнение ногтей, "барабанные палочки", "лакированный язык", начальные проявления геморрагического диатеза, атрофия скелетной мускулатуры, умеренная иктеричность склер, тенденция к лейкотромбоцитопении, иногда увеличение СОЭ, признаки гипердинамического кровообращения, эндокринные нарушения. При наличии холестаза могут наблюдаться ксантомы, кожный зуд. В этот период ярко проявляются биохимические синдромы‑синдром цитолиза, синдром холестаза, синдром воспаления. Анемический синдром.

Третья стадия циррозов печени характеризуется выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсацией. Клиническая симптоматика более выражена, чем во вторую стадию. Выявляется биохимический синдром гепатодепрессии. Сосудистая декомпенсация характеризуется развитием тяжелых осложнений. Портальная гипертензия, асцит, поражение кишечника, гепатопанкреатический синдром, токсическая энцефалопатия.

Осложнения

Осложнения цирроза печени:

1. Кровотечения из варикозно‑расширенных вен пищеварительного тракта.

2. Гепаторенальный синдром (слабость, жажда, сухость и снижение тургора кожи, олигоурия, артериальная гипотония).

4. Бактериальный перитонит – озноб, лихорадка, боли в животе, увеличение асцита, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность при ее пальпации.

5. Тромбоз воротной вены – сильные боли в животе, тошнота, повторная кровавая рвота, тахикардия, гипотония при остром тромбозе; нарастание признаков декомпенсации ЦП и ПГ в случаях хронического тромбоза.

Читайте также:  Жидкое питание для похудения отзывы

6. Гепатопульмональный синдром.

7. Вторичная инфекция (чаще всего пневмония).

8. Образование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.

9. Трансформация ЦП в цирроз‑рак.

10. Печеночная недостаточность.

Под термином печеночная энцефалопатия (ПЭ) понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Выделяют 4 варианта печеночной энцефалопатии (истинная печеночная кома, аммиачная кома, электролитная кома, смешанная кома).

Течение болезни определяется активностью воспалительно‑некротического процесса в печени, развитием печеночно‑клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Низкая активность ЦП – признаки цитолиза или мезенхимально-воспалитель ного синдрома (МВС), некроза гепатоцитов нет, имеется лищь лимфоидно-клеточная инфильтрация, цитолиз за счет индукции ферментов.

Умеренная степень активности – синдром цитолиза, МВС, при биопсии печени обнаруживаются – фокальные, моноцеллюлярные, зональные (ацинарные) и ступенчатые, мостовидные некрозы , лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Высокая степень активности – цитолиз, МВС, синдром холестаза, гепатодепрессии, налиячие ступенчатых, мостовидных и мультилобулярных некрозов лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Таблица №3

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА

Начальная ( компенсации )

Развернутая ( субкомпенсации )

Конечная ( терминальная ).

Таблица №4.

Критерии компенсированного ЦП.

Уплотненная (плотная)увеличенная печень с гладкой

Поверхностью, заостренным неровным ( фестончатым )

Краем.

Увеличенная селезенка, плотноватая.

Умеренное узловатое расширение вен пищевода в нижней трети и в кардиальном отделе желудка, гемморроидальных вен.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии

(бромсульфалеиновой, индоциановой , антипириновой проб,

Снижением уровня холинэтеразы).

Радиоизотопное сканирование: увеличение печени,

Диффузный характер изменений и накопления изотопа

Селезенкой.

Лапороскопия с прицельной биопсией : картина

Формирующегося ЦП с признаками минимальной

(умеренной) активности мелкофокусные некрозы

Гепатоцитов, умеренная инфильтрация

Соединительнотканных септ лимфоидными клетками,

Фибробластами и гистиоцитами, дистрофия, могут быть

Ступенчатые некрозы, выраженный фиброз.

На кожном покрове телеангиоэктазии,эритема ладоней,

Экхимозы, кровоподтеки, выпадение волос, концевые фаланги

В виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол.

Упадок питания, похудание, атрофия мышц, лимфоаденопатия. 3.Эндокринные нарушения – геникомастия, гирсутизм,

Бесплодие выкидыши (в анамнезе), аменороррея, маточные

Кровотечения, атрофия яичек, импотенция, сахарный диабет.

Изменения слизистых: атрофия сосочков языка, красный

Лакированный язык, хронический гастрит, дуоденит.

Астеновегетативный синдром.

Гипотония и гиперкинетический синдром.

Лабораторные данные: синдром цитолиза, НВС. Могут быть

Маркеры вирусной инфекции и ее репликативной фазы.

Таблица №5

Критерии субкомпенсированного ЦП.

Наличие желтухи с окрашиванием кожного покрова и слизистых

Гепатомегалия (плотная) с заостренным краем.

Спленомегалия (плотная, гладкая).

Узловатое расширение вен пищевода, желудка и геморроидаль-

Ных.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии бромсульфа-

Леиновая, индоциановая, антипириновая пробы, снижение

Холинэстеразы, альбумина плазмы крови), гиперспленизма.

УЗИ печени: диффузный процесс, гепатомегалия, расширение

Просвета ветвей воротной вены и спленомегалия.

Радиоизотопное сканирование: гепатомегалия, диффузный

Характер поражения, спленомегалия, накопление изотопа в

Селезенке.

Лапароскопия с прицельной биопсией: картина

Сформировавшегося цирроза печени. При неактивном ЦП нет

Некроза гепатоцитов и мезенхимально-клеточной

Инфильтрации паренхимы и соединительной ткани. При

Активном ЦП есть ступенчатые некрозы, лимфоидно-

Клеточная инфильтрация как фиброзной ткани, так и

Паренхимы.

Таблица №6.

Критерии декомпенсированного ЦП.

Критерии паренхиматозной декомпенсации:

Клинические синдромы

размеры печени увеличены

гепатаргия ( прекома, кома)

миомаляция костей с их переломами

ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.

гепатодепрессии –понижение общего белка менее 65 г/л,альбумина менее 30 г/л, холинэстеразы менее 1000 ед/л,холестерина менее 2,9 мкмоль/л и активности протромбинового комплекса менее 60 %.

мезенхимально- воспалительный синдром.

Таблица №7.

КРИТЕРИИ СОСУДИСТОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ.

выраженное варикозной расщирение вен пищевода, желудка и геморраидальных вен

кровотечение из портокавальных анастамозов

стеатореи более 5 г/сут.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.

индикаторы шунтирования ( увеличение в сыворотке крови аммиака, фенолов, жирных кислот с короткой цепью, аминокислот – тирозина, фенилаланина, трипофана, метионина ).

Данные инструментальных методов исследования.

Лапароскопия – асцит и характерная визуальная картина ЦП, ангиография,

Гастроскопия, рентгенологический метод – наличие резкого расширения вен пищевода и желудка,

УЗИ, компьютерная томография – диффузный процесс, гепатомегалия, спленомегалия, резкое расширение воротной вены, радионуклидное исследование печени – гепато и спленомегалия, диффузный процесс, интенсивное накопление изотопа селезенкой и костным мозгом.

Таблица №8.

Осложнения ЦП

Печеночная энцефалопатия.

Кома.

Портокавальная энцефалапатия.

Кровотечения из портокавальных анастомозов.

Тромбоз воротной вены.

Цирроз – рак.

Перитонит-асцит.

Инфекционно-септические осложнения.

Таблица №9.

Основные биохимические синдромы

При хронических заболеваниях печени.

ЦИТОЛИЗ – повышение АсАТ , АлАТ , ГДГ , ЛДГ

железо , витамин В 12 .

ХОЛЕСТАЗ –повышение коньюгированного билирубина

ЩФ , у- ГТП ,ЛАП, 5 – нуклеотидаза ,

ПОЛИКЛОНАЛЬНАЯ

ГАММАПАТИЯ – повышение общего белка, глобулинов,

в и у глобулины, А, 1, 1 М, осадочные

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ снижение альбуминов, протромбинового комплекса,

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ —

ПЕЧЕНОЧНАЯповышение аммиака, общего амминного азота,

ГИПЕРАЗОТЕМИЯ — фенолы, индикана, роматических аминокислот

(фенилаланин, тирозин, триптофан).

Таблица №10.

ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

Лечебный режим

Лечебное питание

Этиологическое лечение.

Улучшение метаболизма гепатоцитов.

Снижение активности патологического процесса и подавление

Аутоиммунных реакций ( патогенетическое лечение ).

Улучшение синтеза соединительной ткани в печени.

Читайте также:  Отравление дурманом симптомы

Лечение отечно-асцитического синдрома.

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и

Желудка.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии.

Лечение синдрома гиперспленизма.

Лечение синдрома холестаза.

Хирургическое лечение.

13. Трансплантация печени.

Таблица №11.

Лечение цирроза печени.

Список основных препаратов, применяемых

При лечении цирроза печени.

Этиологическое лечение

Противовирусные препараты — под контролем наличия репликации вирусов гепатита длительно.

2.Улучшающие метаболизм гепатоцитов:

— Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1 табл. 3 раза в

день. Олиговит по 1 табл. В день.

— Рибоксин по 0,2 г 3 раза в день в течении 1-2 месяцев.

— Липамид 0,025 4 раза в день.

— Эссенциале по 2 капс. 3 раза в день.

— Эссенциале 10 мл. 2 раза в день.

— Пиридоксальфосфат 0,023 раза в день.

— Кокарбоксилаза 50-100 мг 1 раз в день в/м

— Флавинат 0,002 г 1-2 раза в день.

— Кобамамид 250-500 мкг 1 раз в день в/м.

— Витамин Е по 1 капс. 3 раза в день, 10% р-р 1-2 мл. 1 раз в день.

— Трансфузионная терапия: 5%-10% р-р глюкозы.

-Глюкокортикоиды при активной фазе, при аутоиммунном ЦП, при

гиперспленизме 15-25 мг в зависимости от степени активности.

При декомпенсированном циррозе любой этиологии лечение

глюкокортикоидами не показано.

— Азотиаприн на ранней стадии активного цирроза в комбинации с

4.Угнетение синтеза соединительной ткани в печени:

— Колхицин 1 мг в день 5 дней в неделю в течении 1-5 лет.

5.Лечение отечно-асцитического синдрома :

— Верошпирон 75 -150 мг в сутки 7-10 дней, снижать дозу до 25 мг

— Фуросемид 40-80 мг 2-3 раза в неделю

— Верошпирон 150 мг + урегит 25-100 мг, или верошпирон 100 мг +

триампур 2 табл. в сутки.

— При упорном асците по схеме:

а) фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 200 мг.

б) фуросемид 80 мг + бринальдикс 40 мг + альдактон 200 мг.

в) фуросемид 80 мг + оксодолин 100 мг + альдактон 200 мг.

( контроль уровня альбумина крови )

— Нативная или свежезамороженная плазма 150 мл на курс 4-5

— Альбумин 20 % 100 мл курс 5-6 вливаний.

— При гипокалиемии р-р хлорида калия 4% 40-50 мл в 200 мл

6.Для снижения портального давления :

— Вазопрессин 20 ЕД в 100 мл 5% р-ра глюкозы

— Соматостатин 250 мкг в/в одномоментоно, и затем капельно по 250

мкг/ч на протяжении суток.

— Свежезамлроженная плазма 400 мл

— Контрикал 100 000 ЕД 2 раза в сутки в/в

— Дицинон 250-500 мг в/в 12,5 % р-р 5 мл.

— Антигемофильная плазма 100-150 мл

— Глюконат кальция 10% р-р в/в

8.Лечение печеночной энцефалопатии :

— Неомицин перорально в сут.дозе 4-6 г.

— Лактулоза ( сироп ) по 30 мг 3-5 раз в день внутрь

— Лактоза 50-100 г в сут. Внутрь или в клизмах 20% р-р 2 раза в день

— Орницетил 15-25 мг в сутки в 5% р-ре глюкозы

— Гепа-мерц по 1 порошку 2 раза в день.

9. Дезинтоксикационная терапия:

— 0,9 % р-р хлорида натрия

— альбумин 10 -20 % р-р в/в капельно

— Энтеродез по 5 г в 100 мл воды 1-3 раза в день

— Белосорб по 1 ч. Ложке 3 раза в день на ½ стакана воды.

— Нуклеиновокислый натрий по 0,3 г 3-4 раза в день

— Пентоксил 0,2 г 3 раза в день

— Преднизолон 20 мг внутрь

— холистирамин 10-16 г в сутки

— Билигнин 5-10 г на прием 3 раза в сутки

— Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин.

— Фенобарбитал 0,05 г 3-4 раза в день

— Гептрал 800 мг в/в в сутки, по 1 табл. 200 мг 4 раза в день.

— Препараты урсодезоксихолиевой кислоты (урсосан, урсофальк).

ИНТЕГРАЦИЯ ТЕМЫ

Проводимое занятие базируется на имеющихся у студента знаниях, полученных на предыдущих курсах обучения:

· Патофизиологии и патоморфологии желудочно-кишечного тракта.

· Изученных в курсе пропедевтической терапии методах обследования пациента, симптомах и синдромах заболеваний, основах лечения.

· Полученных знаниях о медикаментозном лечении и основных группах препаратов, используемых в терапии, гастроэнтерологии.

Основной задачей курса факультетской терапии является дальнейшее формирование клинического мышления у студента.

С этой целью проводится более детальное изучение данной патологии, обучение проведению дифференциальной диагностики, а также выбору необходимого инструментального обследования и конкретного лечения у пациента с заболеванием в соответствии со стандартами МЗ РФ.

На практическом занятии также совершенствуются навыки работы будущего врача с больным.

Полученные знания в дальнейшем будут совершенствоваться и детализироваться в курсах госпитальной терапии, инфекционных и хирургических болезней, а также других дисциплинах.

Доцент кафедры ФТ к.м.н. И.Н.Юрченко

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию
Холестатическая болезнь печени
Термин холестатические заболевания печени объединяет группу патологических состояний, вызванных нарушением синтеза желчи, а также затруднением ее отделения. В результате в...
Флуконазол от чего он
Флуконазол - эффективный противогрибковый препарат, который используется для лечения и профилактики молочницы - грибкового поражения органов. Наиболее распространенная форма медикамента...
Флуконазол при грибке кожи
27 апреля 2017, 10:22 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 7,814 Многих интересует, как применять «Флуконазол» при микозах кожи? Это...
Холестерин и кофе
На сегодняшний день, существует огромное количество любителей кофе, многие из которых просто не представляют себе день без этого бодрящего горячего...
Adblock detector